Kien Thuc Y Hoc

[NHAKHOA]

Mất trí nhớ - Có phải do virus?
13.11.2006 17:43

Vùng hải mã (hippocampus)
Một nghiên cứu trên chuột mới đây cho thấy sau khi nhiễm một số loại virus cấp tính, não bộ có thể bị tổn thương gây ra một số vấn đề về trí nhớ. Điều đáng lo ngại là vấn đề này có thể xảy ra một thời gian sau khi lành bệnh và không quá trầm trọng để có thể nhận ra ngay.

Nhóm virus picornavirus bao gồm những virus gây ra các bệnh thông thường như: cảm cúm, tiêu chảy... kể cả chứng tổn thương vùng Hippocampus, được biết như là trung tâm biểu lộ và ghi nhớ (trung tâm xử lý). Nhóm virus thuộc họ picornavirus gây nhiễm cho hơn 1 tỷ người mỗi năm trên thế giới, trung bình mỗi năm, một người có thể bị nhiễm bởi nhóm virus này 2 đến 3 lần.
Một số người đã từng nhiễm picornavirus ở mức nghiêm trọng. Điều này giải thích vì sao khi về già họ thường gặp những vấn đề liên quan đến trí nhớ trong khi họ chưa từng mắc bệnh liên quan đến hệ thần kinh, ví dụ như bệnh Alzheimer.
Charles Howe và cộng sự ở bang Minnesota, Mỹ, đã chứng minh giả thuyết về nguyên nhân gây ra chứng mất trí nhớ ở người già bằng thí nghiệm tiêm dòng virus Theiler's murine encephalomyelitis (gây viêm thùy hải mã ở người) vào chuột. Dòng virus biến đổi gene này xâm nhập và gây bệnh cho chuột nhưng không đi vào chu trình làm tan tế bào...
Sau khi chuột đã phục hồi, các nhà khoa học bắt đầu tiến hành các thí nghiệm tập tính nhằm so sánh trí nhớ của chúng với những con khoẻ mạnh trong lô đối chứng.
Kết quả cho thấy rằng những con chuột nhiễm virus gặp khó khăn trong việc tìm đường đi trong mê cung hơn dù chúng có thể dễ dàng làm được điều này trước đó. Sau thí nghiệm về tập tính, kết quả kiểm tra cấu trúc não cho thấy rằng bộ não của những chú chuột đem thí nghiệm cũng bị phá hủy ở vùng Hippocampus.
Một khi hiện tượng này xảy ra trên chuột thì nó cũng có thể ảnh hưởng đến người theo cùng một cách. Vì virus gây ra cảm cúm và tổn thương vùng hippocampus là cùng một họ (picornavirus), cho nên lý do của sự phá hủy não dần dần là do những đợt cảm cúm lặp đi lặp lại trong suốt quãng đời.Và đã có kế hoạch điều tra một cách chi tiết những chứng cứ về quá trình này.
Tuy nhiên, Ts Charge và cộng sự đã tìm thấy một hợp chất có thể bảo vệ những con chuột khỏi sự phá hủy não do nhiễm virus. Hi vọng rằngtrong tương lai, hợp chất đó có thể sẽ được áp dụng trên người nhằm hạn chế tình trạng thoái hoá trí nhớ do virus.


Nguồn:
www.newscientist.com/channel/health/dn10359-viral-infections-may-contribute-to-memory-loss.html

***************************************
5 bệnh thường gặp ở răng
Các tổ chức cứng của răng có thể bị ăn mòn bởi axít. Những người ăn nhiều chất chua, uống thuốc chứa axit, hoặc làm việc trong môi trường nhiều chất này đều rất dễ bị ăn mòn răng.

Ở các xưởng chế tạo axít, hơi axít trong không khí ngấm vào nước bọt và ăn mòn răng của công nhân. Hơi axít kích thích niêm mạc mũi nên công nhân quen thở bằng miệng, khiến răng dễ tiếp xúc với axit hơn. Men răng trở thành không bóng, thô ráp rồi có vết nâu, men mất dần, răng bị đau khi ăn nóng, lạnh, ngọt. Rìa răng chỗ mòn không đều. Ngà răng hở ra thành màu nâu, mềm và bị mòn, có khi mòn tới lợi. Tủy răng không bị viêm vì ngà thứ phát làm kín buồng tủy. Khi răng đã cụt thì ổ răng bị ảnh hưởng, viêm lợi, viêm quanh răng. Để phòng bị mòn răng do nghề nghiệp, nơi làm việc cần phải thoáng, nên súc miệng bằng dung dịch kiềm (nabica 3%).

Những tổn thương như trên cũng thấy ở người bệnh dùng thuốc có axít. Thuốc ảnh hưởng đến răng sau 3 tháng dùng thuốc. Răng cũng có thể mòn nếu ăn nhiều bưởi chua, cam, chanh, thức ăn ít canxi, thức ăn cứng.

Tiêu thân răng

Lúc đầu, biểu hiện bệnh chỉ là một rãnh nhỏ gần cổ răng. Lúc chỗ tiêu thân răng đã lớn, người bệnh đi khám vì ê buốt do kích thích như hoặc đau nhức. Tiêu răng có thể thấy ở cả hàm trên và hàm dưới, dần dần làm buồng tủy hẹp lại, thân răng có thể bị gãy.

Điều trị: Đánh răng bằng bàn chải mềm, hàn chỗ tiêu răng.

Sún răng

Tổn thương bắt đầu ở phần giữa mặt ngoài hai răng cửa giữa hàm trên, lan sang răng cửa bên, răng nanh. Có thể sún cả ở răng hàm sữa trên và dưới. Răng cửa sữa hàm dưới không bị sún. Chấm đen ở men lan rộng, men răng bị vụn, ngà thành màu nâu, đen, sún lan sang mặt bên làm gãy thân răng.

Điều trị: Bôi thuốc có thể làm cho sún răng ngừng phát triển.

Tổn thương ở răng do điều trị bằng tia xạ

Những trẻ điều trị u máu ở mặt bằng tia xạ sẽ bị tổn thương ở răng, thiếu răng, răng nhỏ, xương hàm kém phát triển. Ở người lớn, việc điều trị ung thư vùng miệng, vùng hàm hay vùng cổ bằng tia xạ đều gây tổn thương răng (thường sau một năm). Nếu tuyến nước bọt ở vùng tia xạ đi qua, bệnh nhân thường không có nước bọt, răng bị sâu, đầu tiên là răng cửa dưới. Cổ răng có màu từ vàng đến đen, men vụn, ngà mủn, dần dần gãy răng mà không đau.

Dự phòng: Để dự phòng hoại tử xương hàm do tia xạ, có thể làm máng bảo vệ, nhổ răng ở vùng tia xạ đi qua, giữ vệ sinh răng miệng tốt.

Răng bị đổi màu

Răng có thể bị đổi màu nâu vàng trong một số bệnh di truyền hoặc do điều trị bằng tetracyclin lúc răng đang mọc. Răng cũng có thể bị đổi màu do vi khuẩn tạo sắc tố (nâu, đen).

Điều trị: Tẩy màu theo phương pháp hóa học, phủ men răng bằng composite.

(Theo Vnexpress)

[NHAKHOA]

Cườm giác mạc
13.05.2006 17:07


Bệnh cườm mắt (cườm khô) y học gọi là đục thuỷ tinh thể. Đó là hiện tượng thuỷ tinh thể mất đi sự trong suốt bình thường của nó.

Các môi trường trong suốt của nhãn cầu đi từ trước ra sau gồm có:

- Giác mạc.

- Thuỷ dịch: Là một chất lỏng trong suốt.

- Thuỷ tinh thể: Có hình thấu kính hội tụ trong suốt, có tác dụng giống như vật kính của máy ảnh.

- Thuỷ tinh dịch: Là một chất keo trong suốt nằm sau thuỷ tinh thể và trước võng mạc.

Nguyên nhân

- Đục thuỷ tinh thể gặp ở người già: Nguyên nhân chưa rõ nhưng người ta cho rằng đó là một phần của sự lão hoá.

- Đục thuỷ tinh thể bẩm sinh: Thường xảy ra do trong quá trình mang thai bà mẹ bị nhiễm trùng như bị nhiễm rubella; do tác dụng của một số thuốc bà mẹ dùng trong lúc mang thai; do trẻ bị hội chứng Down…

- Đục thuỷ tinh thể do chấn thương mắt, dị vật đâm vào thuỷ tinh thể.

- Đục thuỷ tinh thể ở bệnh nhân bị đái tháo đường.

- Các nguyên nhân gây đục thuỷ tinh thể khác như: Dùng corticoid kéo dài; ngộ độc naphtalene, nấm mốc; do điện giật; do tia X; do tia hồng ngoại, tử ngoại; do sóng vi ba…

Triệu chứng

Triệu chứng chính là thị lực giảm từ từ, bệnh nhân bị loá mắt khi ra chỗ có nguồn sáng mạnh, nhìn màu sắc bị xáo trộn như nhìn màu đỏ, màu vàng, màu cam nổi rõ, màu xanh bị mờ đi.

Điều trị: Thường phải mổ lấy đi thuỷ tinh thể bị đục và thay vào đó bằng một thuỷ tinh thể nhân tạo.

"Cườm non" có nghĩa là mới bị đục thuỷ tinh thể, thị lực có lẽ chưa giảm nhiều và có thể chỉ bị một mắt nên mắt kia nhìn bù lại được. Nếu để một thời gian có thể đục thuỷ tinh thể sẽ tiến triển trở thành đục hoàn toàn (cườm già), lúc đó mắt bị đục thuỷ tinh thể sẽ không còn nhìn thấy, khi đó sẽ phải phẫu thuật lấy thuỷ tinh thể bị đục và thay bằng thuỷ tinh thể nhân tạo; thị lực lúc đó sẽ được phục hồi.
Cocacola

[NHAKHOA]

Sự phát sinh của virus gây dịch cúm
15.11.2005


Trong thế kỉ 20, ba loại virus cúm đã xuất hiện và gây nên những cơn đại dịch cúm chính là: virus cúm Tây Ban Nha năm 1918, virus cúm châu Á năm 1957, và virus cúm Hồng Kông năm 1968. Dịch cúm Tây Ban Nha năm 1918 đã giết chết khoảng 20 đến 50 triệu ngưòi trên toàn thế giới; dịch cúm năm 1957 và 1968 chỉ riêng ở Mỹ đã giết chết từ 0,5 đến 1 triệu người .

Virus gây dịch cúm ở người xuất hiện khi gene của virus cúm gia cầm, mà trước đó không thấy ở đa số virus cúm người, được tích hợp vào virus cúm người; theo đó cho phép chúng lây lan mạnh mẽ giữa người với người. Virus cúm có nhiều protein khác nhau tạo nên độc tính: các protein bề mặt hemagglutinin (HA) và neuraminidase (NA), phức hợp polymerase (bao gồm protein PB1, HA, và PA) và protein phi cấu trúc (nonstructural protein - NS). Virus cúm châu Á năm 1957 đã thu nạp thành công các gene PB1, HA và NA; còn virus cúm Hồng Kông năm 1968 đã tích hợp được các gene HA và PB1 từ virus cúm gia cầm thông qua quá trình tái sắp xếp gene. Trong suốt qua trình tái sắp xếp gene, việc phối trộn 8 mảnh gene của hai họ virus cúm khác nhau cho phép tạo ra một loại virus cúm mới. Những chủng virus này tăng cường khả năng lây nhiễm từ người sang người, một phần, nhờ thay đổi ái lực liên kết giữa protein HA của chúng với thụ thể nằm trên tế bào người mang acid sialic dạng α2,6.


Virus cúm A được phân loại thành các nhóm phụ (týp) dựa trên protein kháng nguyên HA và NA, trong đó protein HA được chia thành 16 lớp nhỏ H1 đến H16 và protein NA được phân thành 9 lớp từ N1 đến N9. Trong số các loại virus cúm gia cầm lưu hành hiện thời, các nhóm được xem là có khả năng gây dịch cúm cao nhất bao gồm nhóm H2, H5, H7 và H9. Để gây ra dịch cúm, những virus cần có khả năng lây nhiễm từ người sang người. Ở đây, chúng ta xem xét mối đe dọa của chủng virus cúm gia cầm H5N1, đang xuất hiện như là một virus có khả năng gây dịch cúm, thông qua những hiểu biết mới về virus gây dịch cúm Tây Ban Nha năm 1918 từ hai nghiên cứu gần đây của Taubenberger và cộng sự (2005) và Tumpey và cộng sự (2005). Kết quả phân tích trình tự và cây phát sinh chủng loài của Taubenberger và cộng sự đã xác định rằng virus gây dịch cúm Tây Ban Nha năm 1918 không phải là dạng virus tái sắp xếp (như trường hợp của virus gây dịch cúm năm 1957 và 1968 ), mà thực sự chúng là một chủng virus hoàn toàn tương tự các dạng virus gia cầm nhưng đặc biệt chúng đã đột biến để thích nghi với con người. Điều này có nghĩa rằng các virus cúm gia cầm có khả năng gây bệnh cao đang lưu hành hiện thời hoàn toàn có thể tiến hóa thành virus gây dịch bệnh ở người bằng cách thông qua sự tái sắp xếp gene hay thông qua những đột biến trực tiếp của gene (hình 1). Bằng cách sử dụng bộ gene virus gây dịch cúm năm 1918 được tái tạo lại, Tumpey và cộng sự (năm 2005) đã chứng minh rằng ở chuột thì cả gene polymerase, gene HA và gene NA đều chịu trách nhiệm cho độc tính cực độc của chủng virus này.


Trong nghiên cứu của mình, Taubenberger và cộng sự đã lắp ráp trình tự 8 mảnh gene của virus gây dịch cúm năm 1918 từ các mảnh RNA thu nhận trong các khối parafin và các mẫu mô đông lạnh của nhiều nạn nhân trong đại dịch năm 1918. Họ đã công bố trình tự toàn bộ bộ gene của virus này trên tờ Nature (Taubenberger và cộng sự 2005). Thật không mong đợi, trình tự protein polymerase (PA, PB1, PB2) của virus năm 1918 (mà sau đó chúng trở thành virus trên người) chỉ khác nhau khoảng 10 acid amine so với trình tự liên ứng của các virus cúm gia cầm hiện thời. Phần lớn hay tất cả 10 acid amine này đóng vai trò thiết yếu trong phức hợp polymerase, để đến phiên mình phức hợp polymerase có thể giúp virus cúm gia cầm đạt được "trình độ" lây nhiễm giữa người với người. Từ mẫu bệnh phẩm virus cúm gia cầm đã xâm nhiễm vào người, người ta nhận thấy bảy trong số mười gốc polymerase (dạng người) có nguồn gốc từ sự kết hợp giữa dạng chim và dạng người. Dưới áp lực chọn lọc để đạt được tốc độ phát triển tối ưu ở người, các gene polymerase của virus cúm H5N1 hiện thời hoàn toàn có khả năng đột biến để mười gốc này biến đổi thành "dạng người". Kết quả này giúp virus có khả năng lây nhiễm hiệu quả từ người sang người.


Sự xuất hiện của virus gây dịch cúm từ dạng tổ tiên gia cầm cũng liên quan đến việc thay đổi ái lực liện kết của protein HA từ acid sialic dạng α2,3 sialic acid (dạng chính trong ruột của gia cầm) sang acid sialic dạng α2,6 (dạng chính trong hệ hô hấp của người). Protein HA của virus cúm gia cầm chứa gốc Gln226 (acid amin Glutamin ở vị trí 226) và Gly 228, hình thành nên một dạng hốc hẹp phù hợp để gắn thụ thể acid sialic dạng α2,3 (Ha và cộng sự 2001).Trong khi đó chủng virus gây bệnh ở người chứa Leu226, Ser228, hình thành nên một dạng hốc rộng để thích hợp với acid sialic dạng α2,6 (Shehel và Wiley,2000). Quan sát hình ảnh cấu trúc ở độ phân giải cao cho thấy prorein HA virus 1918 tái sắp xếp chứa Gln226 và Gly228 và mặc dù tạo nên hố gắn hẹp tương tự ở cúm gia cầm nhưng vẫn cho phép nó gắn acid sialic dạng α2,6 với ái lực cao (Gamblin và cộng sự 2004, Steven và cộng sự 2004). Cần nhấn mạnh rằng một mình acid amine 190 cho phép xác định virus cúm 1918 gắn lên acid sialic dạng α2,6; đối nghịch lại là virus cúm H5N1 chỉ ưu ái liên kết với acid sialic dạng α2,3 (Gamblin và cộng sự 2004, Ha và cộng sự 2001, Stevens và cộng sự 2004). Trong thực tế, đột biến D190E (D thành E tại vị trí acid amine190) trong HA của virus 1918 sẽ khiến cho thụ thể của nó trở nên ưu ái acid sialic dạng α2,3 (Glaser và cộng sự 2005). Ngược lại, chỉ cần một đột biến điểm E190D trên HA của chủng H5N1có thể chuyển đổi đặc tính gắn thích hợp sang acid sialic dạng α2,6 đó chính là điều cần có để chúng tiến hóa thành một chủng có khả năng gây nên dịch cúm.


Cũng như khả năng truyền bệnh là một đặc tính gây ra bởi nhiều gene thì tính phát sinh gây bệnh cao cũng như vậy. Gene NS góp phần vào khả năng gây bệnh bằng cách giúp virus lẫn trốn hệ thống bảo vệ dựa trên interferon của cơ thể vật chủ (Garcia-Sastre, 2001). Đồng thời vai trò của các gene polymerase trong sự phát sinh bệnh được nhận thấy ở nhiều trường hợp. Trường hợp đầu là người ta quan sát thấy gene PB1 ở virus cúm gia cầm liên kết với gene HA của virus gây dịch bệnh năm 1957 và 1968. Trường hợp thứ hai là sự liên quan của acid amine lysine tại vị trí 627 ở protein PB2 trong việc xâm nhiễm vào người của cả hai nhóm virus cúm gia cầm H5N1 và H7N7 (Hatta va cộng sự 2001 và Sunnarao và cộng sự 1993). Một dấu hiệu chuẩn khác của tính gây bệnh cao đó là sự lan tỏa của virus xâm nhiễm đến các mô thiếu enzyme trypsin. Ở virus cúm có họat tính phát sinh bệnh ở mức thấp, họat động sao chép đa chu kì của chúng thường bị giới hạn bởi hệ thống hô hấp trên (xoang mũi, miệng ...) nơi mà trypsin được biểu hiện. Ngược lại virus có tính gây bệnh ở mức cao của thường chứa một protein HA với 1 trình tự phân cắt chứa nhiều acid amine base (multibasic cleavage site) được nhận diện bởi nhiều protease có mặt khắp nơi trong cơ thể vật chủ (furin là một ví dụ của protease này). Điều này cho phép virus có tính gây bệnh ở mức cao có có thể lan sang phổi và trong một số trường hợp là khắp cơ thể.


Cách duy nhất để các nhà nghiên cứu hiểu rõ làm cách nào mà virus cúm 1918 tạo ra cơn đại dịch khủng khiếp là tái lặp lại bộ gene và nghiên cứu những đặc tính của nó. Các nhà nghiên cứu thu được manh mối đầu tiên của tính sinh bệnh ở virus 1918 khi họ chèn gene HA và NA vào trong khung chính của virus có tính gây bệnh yếu (Kobasa và cộng sự 2004). Từ đó họ phát hiện virus lai này lan tỏa một cách mạnh mẽ và khiến cho phổi chuột bị viêm nặng chuột do chúng tạo ra "cơn bão" cytokines. Tuy nhiên, điều này vẫn không giúp trả lời câu hỏi rằng liệu rằng có còn những gene khác, như gene NS hay gene polymerase, cũng góp phần vào tính gây chết của virus năm 1918. Cách để trả lời câu hỏi này là cần xây dựng lại toàn bộ gene virus từ DNA oligonucleotide. Đó là cách mà Tumbey và cộng sự (2005) đã làm trong một nghiên cứu có ảnh hưởng lớn lao của họ. Và đây là lần đầu tiên một virus đã bị tuyệt chủng - virus cúm gây nên dịch cùm Tây Ban Nha 1918 - đã được sống lại.


Tumbey và cộng sự (2005) đã sử dụng di truyền ngược để tái cấu trúc virus cúm 1918 trong dịch tế bảo nuôi cấy và sau đó họ gây nhiễm vào chuột để nghiển cứu tính phát sinh bệnh. Họ thấy rằng virus 1918 được làm sống lại giết chết chuột nhanh hơn bất kỳ chủng virus cúm nào đã được miêu tả trước đó. Trên một nghiên cứu trước đây (Kobasa và cộng sự, 2004), người ta rút ra kết luận rằng một phần đặc tính phát sinh bệnh của virus năm 1918 là dựa trên protein bề mặt HA và NA của nó. Và đến phiên nghiên cứu của mình, Tumbey và cộng sự (2005) đã chứng minh rằng một phần khác của đặc tính phát sinh bệnh của con virus gây chết người này chính là các gene polymerase giống như ở gia cầm. Cũng như các virus có họat tính gây bênh cao, như virus cúm H5N1, virus cúm năm 1918 có protein HA bị phân cắt thành dạng hoạt động khi không có trypsin. Tuy nhiên, không giống như các protein HA khác xuất phát từ virus cúm có khả năng gây bệnh cao mà đặc điểm của chúng đã được mô tả từ lâu, protein HA của virus 1918 không có điểm phân cắtchứa nhiều base để có thể bị phân cắt bởi purin và proteaza tương tự purin. Thay vào đó protein NA của nó có liên quan trong sự phân cắt của HA bởi cơ chế mới mà chưa được biết đến. Kết quả là các virus cúm có tính gây bệnh thấp có thể tăng độc tính không chỉ thông qua những đột biến trong gene HA mà còn thông qua những đột biến trong gene NA hay sự tái sắp xếp trong gene NA.


Điều tương đồng rõ ràng giữa sự hình thành dịch cúm Tây Ban Nha 1918 và sự xuất hiện của chủng virus cúm gia cầm hiện nay đã làm tăng thêm mối bận tâm trên toàn cầu. Cả chủng H5N1 và chủng virus năm 1918 có cùng phương thức hoạt động của protein HA độc lập với trypsin, mặc dù thông qua nhiều chiến lược khác nhau. Cả hai đều có tính gây bệnh cao ở chuột. Trong các thử nghiệm ở chuột của Tempey và cộng sự (2005), virus 1918 không lan được trên bề mặt phồi, ngược lại nhiều chủng virus H5N1 xâm nhiễm có hệ thống, lan rộng khắp cơ thể thậm chi lên não. Đã có nhiều báo cáo về bệnh thần kinh ở người do virus gây dịch bệnh năm 1918, từ đó đưa ra câu hỏi là chuột có phải là mô hình thích hợp để nghiên cứu virus cúm Tây Ban Nha hay không? Trong suốt hai năm qua người ta ghi nhận con số chắc chắn là 118 trường hợp mắc cúm gia cầm trong đó có 61 ca tử vong, một số trường hợp có khả năng truyền từ người sang người. Với những “điều kiện cần” mà virus H5N1 đã có tương tự như dịch virus cúm năm 1918 khiến người ta e ngại rằng “điều kiện đủ” duy nhất còn lại để virus H5N1 có thể trở thành virus gây ra cơn đại dịch là khả năng chúng truyền bệnh một cách hiệu quả từ người sangngười. Hiện nay chủng virus H5N1 mới chỉ là chủng đặc hữu lây lan giữa các loài chim di trú hoang dã, và khả năng lan rộng của nó trên toàn cầu là điều không thể tránh được. Tuy thế khỏang cách di cư của chim ngày càng tăng dần về mặt địa lý, chính là cơ hội để virus cúm gia cầm thu nhận những đột biến ở phức hợp polymerase, một hoặc hai đột biến ở protein HA và các đột biến khác chưa xác định khác cần thiết để virus lây nhiễm từ người sang người .



Hình 1: Chủng virus cúm gia cầm H5N1 có thể có khả năng gây ra dịch cúm ở người thông qua hai cơ chế. (a) Cơ chế đồng xâm nhiễm: virus cúm gia cầm H5N1 và virus cúm ở người cùng xâm nhiễm vào tế bào người, từ đó cho phép chúng tái sắp xếp các gene tạo ra một dạng virus cúm gia cầm H5 mới và có thể lây nhiễm từ người sang người. (b) Cơ chế đột biến: virus cúm gia cầm H5N1 có thể đột biến trực tiếp thành virus cúm có khả năng lây nhiễm từ người sang người. Virus H5N1 đang lưu hành hiện thời được xem là chủng "mới" về mặt kháng nguyên, chúng có khả năng phát sinh bệnh với mức độ cao ở người và có thể lây nhiễm một cách có hệ thống ở động vật. Chúng biểu hiện đặc tính phân cắt của protein hemagglutinin (HA) độc lập với trypsin và có sự mất đoạn trong gene phi cấu trúc, những đặc điểm này có liên quan đến khả năng tăng cường khả năng phát sinh bệnh. Chỉ cần một hoặc hai đột biến trong protein HA và 10 đột bíên trong phức hợp polymerase là có thể tạo nên một chủng virus cúm gia cầm mới hòan tòan có khả năng gây ra cơn dịch cúm ở người.


SVYK

[NHAKHOA]

Tạo chủng vaccine cúm bằng phương pháp reassortment
26.12.2005

Genome virus cúm gồm 8 đoạn. Một đoạn trong số đó mã hoá cho kháng nguyên hemagglutinin bề mặt (HA) và một đoạn khác mã hoá cho kháng nguyên neuraminidase bề mặt (NA). Mỗi năm, các nhà nghiên cứu dự đoán chủng cúm nào sẽ phổ biến nhất và trên cơ sở đó họ lựa chọn 2 đến 3 chủng cúm A và 1 chủng cúm B để sản xuất vaccine dùng cho năm đó.

Mục đích của quá trình tái sắp xếp và tổ hợp các gene virus cúm (reaassortment) là nhằm kết hợp gene HA và NA mong muốn từ chủng đích (chủng cúm 1) với các gene từ chủng vô hại. Chủng vô hại này phải là chủng có thể phát triển tốt trong trứng (chủng cúm 2).

Sơ đồ dưới đây mô tả chi tiết các bước tạo ra vaccine:

1. Các chủng cúm 1 và 2 được tiêm đồng thời vào trứng gà đã thụ tinh.
2. Các gene từ chủng cúm 1 nhân lên và trộn lẫn với các gene từ chủng cúm 2 tạo ra tối đa là 256 tổ hợp gene.
3. Các nhà nghiên cứu sẽ tìm trong số các tổ hợp gene đó để chọn ra chủng mang gene HA và NA từ chủng cúm 1 và các gene còn lại từ chủng cúm 2. Chủng được lựa chọn phải đảm bảo là có thể mọc một cách hiệu quả trong trứng.
4. Chủng được tạo ra cùng với 2 chủng cúm khác sẽ được sử dụng làm vaccine cho năm kế tiếp.

SVYK

[NHAKHOA]

Kháng sinh họ aminoglycoside cảm ứng quá trình tạo biofilm của vi khuẩn
28.11.2005

Mô hình hiệu ứng của aminoglycoside đối với P. aeruginosa


Biofilm là khối kết tập của các tế bào vi khuẩn bám dính trên bề mặt hữu sinh và vô sinh, bao gồm mô của người. Biofilm kháng lại kháng sinh và giúp vi khuẩn tồn tại lâu dài khi xâm nhiễm mãn tính. Việc làm sáng tỏ các cơ chế tạo biofilm có thể giúp điều trị sự xâm nhiễm mãn tính như của Pseudomonas aeruginosa trong các lỗ thông khí của người bệnh xơ nang. Các tác giả cho thấy nồng độ dưới ngưỡng kìm hãm của kháng sinh họ aminoglycoside cảm ứng quá trình tạo biofilm của P. aeruginosa và Escherichia coli.

Với P. aeruginosa, gene điều hòa đáp ứng aminoglycoside (aminoglycoside response regulator, arr) thiết yếu cho quá trình cảm ứng này và góp phần vào quá trình kháng aminoglycoside đặc thù của biofilm. Gene arr được tiên đoán là mã hóa enzyme phosphodiesterase nội màng. Cơ chất của enzyme này là di-guanosine monophosphate vòng (c-di-GMP), chất truyền tín hiệu thứ hai của vi khuẩn điều hòa sự bám dính bề mặt tế bào.


Các tác giả khám phá rằng các màng tạo ra từ chủng đột biến gene arr có hoạt tính c-di-GMP bị suy giảm, và P. aeruginosa với đột biến gene arr thay đổi gốc xúc tác (theo tiên đoán) tạo thành biofilm nhưng mất khả năng đáp ứng với tobramycin. Hơn nữa, GTP ngoại sinh (chất kìm hãm hoạt tính c-di-GMP phosphodiesterase) kìm hãm quá trình tạo biofilm cảm ứng tobramycin.


Kết quả của các tác giả chứng minh rằng quá trình tạo biofilm có thể là một phản ứng phòng vệ, đặc hiệu khi có kháng sinh và chỉ ra rằng cơ sở phân tử của đáp ứng này bao gồm các thay đổi hàm lượng c-di-GMP.

F1000 ngày 10-10-2005


F1000 Factor 6.0

Gerard Nau

University of Pittsburgh Medical Center, United States of America

IMMUNOLOGY


Bài báo thuyết phục này chứng minh sự tinh vi trong quá trình phát triển và trao đổi chất của vi khuẩn đáp lại các tín hiệu môi trường. Các tác giả cho thấy Pseudomonas aeruginosa và Escherichia coli chuyển đổi để tạo thành biofilm sau khi tiếp xúc với tobramycin, một loại kháng sinh thuộc họ aminoglycoside. Đáp ứng này dường như góp phần giúp vi khuẩn tồn tại khi nó bị thách thức bởi các kháng sinh trong tự nhiên.


Các khám phá này giúp chúng ta hiểu làm thế nào mà hiện tượng này phổ biến và nhớ đến các tác hại của việc sử dụng kháng sinh không thích hợp. Các thay đổi trong quá trình tạo biofilm có thể làm suy yếu khả năng phòng vệ của vật chủ chống lại sự xâm nhiễm của vi khuẩn.




SVYK

[NHAKHOA]

Vì sao con người không bất tử?
01.04.2006

Hình chỉ có tính chất minh họa
Cuộc sống và cái chết đã được lập trình sẵn bởi gene di truyền, tựa như trong mỗi chúng ta đã có sẵn “đồng hồ” ấn định tuổi thọ. Nhiều nhà khoa học cho rằng, sự sống chết của con người được kiểm soát bằng con số 50 nghiệt ngã.

Có ý kiến cho rằng đời người là một khối lượng vật chất, tồn tại như một ngọn nến được đốt lên khi chào đời và sẽ tắt khi nến cháy hết; hoặc như chiếc đồng hồ chạy pin, khi pin hết thì đồng hồ ngừng lại. Nhiều người lại cho rằng tất cả là do gene.


Con số 50 nghiệt ngã

Theo một số nhà khoa học, sự điều hòa chức năng, kể cả sự lão hóa được kiểm soát không phải bởi các đồng hồ sinh học đặc biệt vốn có của toàn cơ thể mà rất nhiều “đồng hồ” đặt ở trong từng tế bào. Bằng chứng là phát kiến năm 1961 của tiến sĩ Hayflik ở Đại học Tổng hợp Florida (Mỹ). Trước đây, các nhà khoa học vẫn cho rằng tế bào trong các mô nuôi cấy có số lần phân chia không hạn chế, tức là bất tử. Nhưng Hayflik đã chứng minh rằng chỉ có các tế bào ung thư mới bất tử, còn các tế bào bình thường chỉ phân chia đến giới hạn 50 + 10 lần rồi chết đi. Nếu ta dùng nhiệt độ rất thấp để làm ngừng phân chia, rồi một thời gian sau hoạt hóa trở lại, nó vẫn nhớ số lần phân chia trước khi ngừng và tiếp tục cho đến con số giới hạn. Hayflik đã làm đông lạnh loại tế bào đã chia được 30 lần. Sau khi rã đông, chúng chỉ thực hiện có 20 lần chia nữa rồi ngừng lại. Hiệu ứng này về sau được mang tên Hayflik. Tác giả của phát minh này cũng như nhiều nhà khoa học khác một thời gian dài sau đó không giải thích được nguyên nhân hành động này của tế bào.


Chuỗi xoắn kép so le

Phân tử ADN được cấu thành từ hai chuỗi xoắn polynucleotit, chuỗi nọ xoắn quanh chuỗi kia. Chúng được hai nhà khoa học trẻ Watson và Crick tìm ra và đem lại giải Nobel cho họ.

Cho đến năm 1973, nhà khoa học Alexei Olovnikov (Liên Xô cũ) đưa ra giả thuyết là cứ mỗi lần phân chia tế bào, phân tử ADN (acid dezoxyribonucleic) lại ngắn đi một ít. Khi sự rút ngắn này đụng đến một gene quan trọng cho sự sống thì tế bào chết. Ông giải thích: Các phân tử ADN của mỗi tế bào khi phân chia thì hai sợi xoắn kép giãn ra, tách đôi để tạo ra chuỗi xoắn mới. Hai dãy enzym tích tụ từ quá trình này không đủ khả năng lặp lại toàn bộ cả hai sợi phân tử ADN. Một trong hai sợi xoắn kép bao giờ cũng bị ngắn hơn sợi kia. Cứ mỗi lần tách ra là phân tử ADN lại mất một ít thành phần của nó, giống như miếng da lừa của chàng họa sĩ trong tiểu thuyết cùng tên của Banzac (đại văn hào Pháp) biết thực hiện lời nguyện của chàng, nhưng cứ sau mỗi lần ước là miếng da lại co nhỏ đi.

Sự co ngắn không tránh khỏi của các phân tử ADN được Olovnikov gọi là sự “co mép lề” hay “cắt khúc cuối”. Ông giải thích hiện tượng này như sau: Các chuỗi ADN con được tạo thành do di chuyển của men ADN-polymeraza dọc theo chuỗi mẹ. Các trung tâm nhận biết và trung tâm xúc tác của men này nằm cách nhau. Khi trung tâm nhận biết (ví như đầu tàu hỏa) đi đến chuỗi ADN mẹ thì trung tâm xúc tác (toa cuối đoàn tàu) ngừng ở cách đoạn cuối ADN một khoảng và khoảng còn lại đó không được sao chép. ADN còn bị thu ngắn là do việc tổng hợp các chuỗi sao chép được bắt đầu với những phân tử ARN (acid ribonucleic) ngắn. Sau khi tổng hợp xong, chuỗi sao chép ARN được loại ra, vì vậy bản sao thường ngắn hơn bản gốc.


Thước đo cuộc đời

Hiện tượng “co mép lề” ADN đã diễn ra như thế nào, cho đến nay các phương tiện thực nghiệm chưa cho phép khẳng định chính xác. Nhà khoa học nữ Barbara Mc Clintock, người từng được giải Nobel về y học, khi nghiên cứu về ngô đã thấy rằng nhiễm sắc thể (có trong nhân tế bào, được tạo thành từ ADN, ARN và protein) trở nên không ổn định một cách lạ lùng khi bị phân chia ra.

Nhà khoa học Herman Muller cũng có những nhận định tương tự khi nghiên cứu loài ruồi giấm. Các đầu mút của nhiễm sắc thể bình thường phải tồn tại một cấu trúc phân tử nào đó có tác dụng ổn định chúng. Và Herman Muller gọi chúng là “telomeres” (theo tiếng Hy Lạp, telo có nghĩa là cuối, còn meres là phần). Chính telomeres nằm ở chuỗi tế bào sẽ chết, chiều dài của telomeres tỷ lệ với tuổi thọ này không? Nhiều phòng thí nghiệm ở Mỹ và một số nước hiện đang lao vào tìm lời giải đáp.

Các telomeres như một thứ bảo hiểm làm chậm hiệu ứng của thời gian đối với các nhiễm sắc thể. Ngày nay, với những kỹ thuật hiện đại, người ta đã có thể tách riêng các telomeres ra khỏi chuỗi ADN, làm rõ sự rút ngắn telomeres, cũng như đo được nhịp điệu co ngắn của telomeres chia tế bào. Người có tuổi càng cao thì telomeres của họ càng ngắn. Theo tính toán, telomeres của nguyên bào sợi người, nơi sản sinh ra chất colagen, cứ mỗi năm mất khoảng 20 phân tử. Khi các telomeres trở nên quá ngắn thì các nhiễm sắc thể sẽ kém bền vững, chúng không thể bám vào được màng nhân tế bào, bị dính vào nhau và có hình dạng kỳ dị. Hậu quả là các tế bào không thể phân chia được nữa. Các nhà nghiên cứu đang bắt đầu đánh giá kích thước của telomeres như một “thước đo” chuẩn xác tuổi thọ của các tế bào. Thậm chí nhà khoa học Calvin Harley còn cho rằng nếu khi sinh ra, telomeres của một người nào đó ngắn hơn bình thường, thì các tế bào của người đó sẽ có tuổi thọ ngắn hơn một cách tương ứng.

Có lẽ không lâu nữa, khoa học sẽ tìm ra “thước đo cuộc đời”, bản chất của vấn đề tuổi thọ để tìm cách tăng thời gian sống cho loài người.

--------------------------

Tác giả bài viết là BS. Vũ Hướng Văn.
Bài viết đăng trên Tạp chí Sức Khỏe và Đời Sống.



ykhoavn

[NHAKHOA]

để có hàm răng đẹp và nướu khỏe






Lọai bỏ sự lo lắng khi đi khám nha khoa

Nếu việc ngồi trên ghế của nha khoa làm cho bạn lo lắng, hãy thúc đẩy sự bình tĩnh của mình bằng cách đem theo một máy nghe nhạc và tai nghe trong lần hẹn tiếp theo. Ngòai ra, một số người vì lo lắng quá nên quên mất việc thở đều đặn, điều này không tốt chút nào vì nó sẽ làm gia tăng cảm giác lo lắng của bạn. Hãy bình tĩnh và tập trung vào việc hít thở một cách đều đặn. Hơn hết, bạn hãy nhớ rằng Nha sĩ hiểu nỗi sợ hãi của bạn và họ rất muốn giúp bạn thóat khỏi điều đó. Vì thế hãy tranh thủ giao tiếp với Nha sĩ của bạn nhé!


Dùng chỉ Nha khoa để làm sạch mảng bám trước hay nên đánh răng trước?
Dùng chỉ nha khoa trước sẽ giúp cho việc chải răng của bạn hiệu quả hơn vì nó sẽ giúp lấy những thức ăn bị dính giữa trong răng. Nếu như bạn không quen với cách dùng chỉ nha khoa, hãy tìm những lọai chỉ nha khoa có tay cầm tại các nhà thuốc. Tiếp theo, khi đến lúc đánh răng, bạn hãy chắc chắn rằng mình đã để lông bàn chải nghiêng một góc 45 độ so với viền nướu răng. Sau đó, chải nhẹ nhàng và di chuyển bàn chải qua lại.

Có thể thay thế chỉ nha khoa bằng tăm xỉa răng hay không?
Nếu bạn không có chỉ nha khoa, bạn cũng có thể dùng tăm xỉa răng để lấy thức ăn dính trong răng. Tuy nhiên, bạn nên thật nhẹ nhàng vì tăm có thể ấn mạnh vào nướu và gây tổn thương cho nướu. Hơn nữa, chỉ nha khoa giúp bạn lấy thức ăn dính trong răng hiệu quả hơn là tăm xỉa răng. Ngòai ra, nó còn giúp tiêu diệt những bám trên răng bằng cách lấy hết những vi khuẩn hình thành tại đây.

Nên thay bàn chải thường xuyên
Thay ngay bàn chải mới khi thấy lông bàn chải đã mòn, phai màu hay dùng trong thời gian quá lâu. Để giúp giữ được nụ cười tươi sáng, bạn nên thay bàn chải mỗi 3 hoặc 4 tháng. Đối với đầu những bàn chải điện tử, hãy làm theo chỉ dẫn của nhà sản xuất. Ngòai ra, khi bị bệnh, bạn cũng nên thay bàn chải khi bệnh mới bắt đầu và ngay khi hết hẳn bệnh.

Hãy nói “Cheese” với hàm răng trắng!
Casein và protein trong phô mai có thể giúp giữ men răng của bạn bằng cách giảm sự hình thành vôi răng. Ngòai ra, phô mai cũng tạo ra chất calcium cần thiết cho sự phát triển của răng. Thêm nữa, bạn nên bổ sung vitamin trong bữa ăn hàng ngày, vitamin D sẽ giúp cho cơ thể bạn thẩm thấu calcium một cách tốt hơn. Vài lọai thức phẩm giàu vitamin là lòng đỏ trứng gà, sữa, và cá.

Giảm những vết ố trên răng bằng baking soda
Những lọai thức ăn hay nước uống có thể gây ố răng như cà phê, rượu vang sẽ làm mờ hàm răng trắng ngọc của bạn. Tuy nhiên, bạn có thể tẩy chúng bằng cách đánh răng bằng baking soda hai tháng một lần, cũng giống như bạn đánh răng bằng kem đánh răng, sau đó xúc miệng lại bằng nước sẽ giúp nụ cười của bạn rạng rỡ hơn. Nếu như việc đánh răng bằng baking soda làm cho răng và nướu bạn bị dị ứng, bạn có thể thử dùng 1 lọai kem đánh răng có chứa baking soda với hàm lượng ít hoặc nên hòan tòan tránh chúng.

Thực phẩm có lợi cho răng
Thật là một điều tuyệt vời khi biết rằng dâu tây có chứa những đặc tính làm trắng răng tự nhiên. Tuy nhiên, cách tốt nhất là chải răng kỹ sau khi ăn những thực phẩm có thể làm ố răng như blueberry, cà phê hay thuốc lá. Để giảm tối đa việc làm mất màu răng, bạn hãy chải răng, sau đó “nhâm nhi” táo, lê, cà rốt, hay cần tây, tất cả những thứ này sẽ giúp tạo ra nước bọt làm sạch răng, giữ cho nụ cười của bạn luôn rạng rỡ.

Hãy chăm sóc lưỡi của bạn
Giải quyết hơi thở có mùi mỗi khi bạn đánh răng bằng cách chải răng cẩn thận đồng thời vệ sinh lưỡi của bạn. Lưỡi đóng vai trò chính trong việc tạo ra vi khuẩn, nguyên nhân gây hôi miệng. Vì vậy, bằng cách chà sát hoặc sử dụng dụng cụ cạo lưỡi hàng ngày có thể giúp giảm bớt các hợp khuẩn gây mùi hôi.

Nha Khoa Thế Hệ Mới
(Dịch từ webmd.com)